Ученые из Барселонского университета обнаружили, что белок ENT1 может способствовать развитию жировой болезни печени, связанной с нарушениями обмена веществ. Оказалось, что при отсутствии этого белка печень у мышей гораздо реже накапливала жир, не развивала воспаления и не переходила в фиброз — замену здоровой ткани рубцовой тканью.
Исследователи изучали функцию ENT1, который отвечает за перенос аденозина в клетки. Аденозин регулирует воспалительные процессы и реакцию клеток на стресс. В экспериментах на лабораторных крысах отсутствие ENT1 привело к снижению уровня аденозина в печени, а вместе с этим к уменьшению жирового накопления, воспаления и фиброза. Кроме того, у этих животных улучшилась чувствительность к инсулину и способность поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови.
Анализ образцов печени пациентов с жировой болезнью показал, что на ранних стадиях заболевания активность гена ENT1 повышалась, но по мере прогрессирования болезни снижалась. У людей с более высокой активностью ENT1 наблюдались повышенный уровень инсулина и признаки инсулинорезистентности — состояния, при котором клетки хуже реагируют на гормон.
По мнению авторов, белок ENT1 может стать новой мишенью для терапии жировой болезни печени. Существуют препараты, способные подавлять его активность, однако их эффективность против данного заболевания пока не подтверждена.
Отметим, что ранее учёные установили, что некоторые соединения из уксуса способны защищать печень от повреждений, вызванных алкоголем.
